Wyniki dla: choroby okw

Miazga zamknięta w jamie zębowej uniemożliwia bezpośrednie badanie wzrokiem i dotykiem, dlatego diagnostyka chorób miazgi jest utrudniona, oparta na analizie subiektywnych objawów bólowych z wywiadu i na wynikach testów klinicznych (reakcja bólowa miazgi na bodźce termiczne, mechaniczne, elektryczne). Przy czym testy kliniczne bazują również na subiektywnym odczuciu bólu przez pacjenta (i nie są źródłem obiektywnych informacji o stanie miazgi).

Rozpoznanie chorób tkanek okołowierzchołkowych (okw.) zazwyczaj jest łatwiejsze – w postaciach ostrych objawy są dość charakterystyczne; w przypadku zapaleń przewlekłych (najczęściej przebiegających bezobjawowo) cennym źródłem informacji jest badanie radiologiczne.

Objawy subiektywne chorób miazgi: ból sprowokowany i samoistny

Choroby miazgi mogą przebiegać z wieloma rodzajami objawów bólowych, takich jak: ból sprowokowany, samoistny, promieniujący, świeży, dawny, tętniący i in.

Ból sprowokowany powstaje pod wpływem działania na powierzchnię zęba bodźców: elektrycznych, mechanicznych, termicznych, chemicznych (pokarm słodki/kwaśny/słony). Po ustaniu działania bodźców ból sprowokowany ustaje.

W przypadku bodźców mechanicznych (jak np. nacisk na zębinę resztek pokarmowych w ubytku) ból jest skutkiem przemieszczania płynu kanalikowego w kierunku miazgi. Bodźce termiczne natomiast powodują zmiany objętości płynu kanalikowego (zimno – zmniejszenie objętości, ciepło – zwiększenie objętości) i drażnienie włókien nerwowych w prezębinie lub w warstwie odontoblastów.

Jeśli pacjent zgłasza wyłącznie bóle sprowokowane pod wpływem gorąca, łagodzone przez zimno, można podejrzewać zaawansowane nieodwracalne zapalenie miazgi.

Ból sprowokowany przedłużony utrzymuje się przez kilka-kilkanaście sekund (lub dłużej) po ustaniu bodźca (sugeruje pulpopatię nieodwracalną).

Ból samoistny występuje bez udziału bodźców zewnętrznych i może wskazywać zaawansowane zapalenie miazgi nieodwracalne, ostre lub przewlekłe zaostrzone. Więcej

Wierzchołki osadzonych w przyzębiu korzeni zębowych otoczone są przez tkanki okołowierzchołkowe, czyli:

• ozębną (zwaną więzadłem ozębnowym) – zbudowana jest z włókien kolagenowych łączących ząb z kością wyrostka zębodołowego; można ją przyrównać do mocnej, elastycznej sieci, dzięki której ząb jest stabilnie osadzony w zębodole, ale jednocześnie ma pewną niewielką fizjologiczną ruchomość;
• cement korzeniowy (tzw. kostniwo) – to silnie zmineralizowana tkanka pokrywająca z zewnątrz ząb w części korzeniowej, nie posiadająca unaczynienia i unerwienia, która przez całe życie ulega nawarstwianiu, co może w końcu doprowadzić do zamknięcia otworu wierzchołkowego zęba;
• kość wyrostka zębodołowego – to okryta okostną tkanka kostna, w której osadzone są zęby; ulega stałej przebudowie, znajdują się w niej otwory, tzw. sito zębodołowe, poprzez które przedostają się do ozębnej naczynia krwionośne i limfatyczne.

Kompleks tkanek okołowierzchołkowych, choć niewielki, pełni bardzo ważną rolę: w stabilizowaniu zęba w przyzębiu i w ochronie ustroju przed rozprzestrzenianiem się zakażenia toczącego się w jamie zęba lub w kieszonkach przyzębia. Aby ochrona ta była skuteczna, tkanki okołowierzchołkowe zęba same muszą być zdrowe; tymczasem w wyniku różnych zdarzeń – chorują. Część schorzeń tkanek okołowierzchołkowych można bez trudu zdiagnozować, inne – słabo lub wcale. Toczące się w utajeniu procesy mogą doprowadzić do następstw równie poważnych, jak te, które wywołuje rozległa i nieleczona próchnica czy zaawansowana paradontoza.

Choroby tkanek okołowierzchołkowych zęba mogą być wywołane czynnikami:

• zakaźnymi – najczęściej to bakterie z chorującej miazgi zęba,
• niezakaźnymi, takimi jak podrażnienie, np. podczas leczenia kanałowego, działanie bodźców chemicznych, fizycznych, immunologicznych czy zapalnych, urazy mechaniczne czy endotoksyny powstające w wyniku zakażenia bakteryjnego.

Więcej

Stany patologiczne tkanek okołowierzchołkowych są łatwiejsze do zdiagnozowania niż choroby miazgi, m.in. ze względu na dużą liczbę mechanoreceptorów w tkankach okw. Dane uzyskane z wywiadu lekarskiego stanowią istotny czynnik rozpoznawczy, ale muszą zostać potwierdzone przedmiotowym badaniem stomatologicznym, obejmującym badanie wzrokiem i dotykiem, testy diagnostyczne, badanie radiologiczne.

Badanie wzrokiem i dotykiem

 Badanie wzrokiem i dotykiem rozpoczyna się od badania powłok zewnętrznych; oceny ewentualnego obrzęku, wygórowania, rumienia, ich lokalizacji i bolesności, które mogą wskazywać na zapalenie ostre tkanek okw.

Kolejny krok – badanie węzłów chłonnych (wielkość, bolesność uciskowa, konsystencja, przesuwalność względem podłoża i skóry) – ma duże znaczenie diagnostyczne: zmiany w węzłach chłonnych dowodzą zapalenia tkanek okw. (choroby miazgi nie powodują takich zmian). Badanie palpacyjne wykonuje się jednocześnie po lewej i prawej stronie żuchwy (pacjent w pozycji siedzącej; lekarz – stoi za głową pacjenta).

Następnie przeprowadza się badanie wyrostka zębodołowego, wierzchołków korzeni i uzębienia. Ocenia się również stan ogólny uzębienia, przyzębia i poziom higieny jamy ustnej. Badanie zębów przeprowadza się z użyciem lusterka i zgłębnika, w dobrym oświetleniu sztucznym i po osuszeniu zębów.

Badanie wzrokiem wyrostka zębodołowego skoncentrowane jest na obecności zaburzeń jego prawidłowej konfiguracji (wygórowań, obrzęku tkanek miękkich, przetok, zmian zabarwienia śluzówki). Badanie palpacyjne (symetrycznie dwoma palcami wskazującymi) okolicy przywierzchołkowej dwóch zębów (zdrowego i z podejrzeniem stanu zapalnego) ułatwia ocenę różnic, umożliwia stwierdzenie bolesności, wygórowań i in.

Obecność przetok wskazuje na zapalenie ropne tkanek okw. W zapaleniach ostrych tworzenie przetok przebiega z towarzyszącymi burzliwymi objawami klinicznymi. W przypadku zapaleń przewlekłych proces może być bezobjawowy lub skąpoobjawowy. Ujście przetoki najczęściej znajduje się w okolicy szczytu korzenia zęba przyczynowego, rzadziej – w pewnym oddaleniu od niego, które może utrudniać rozpoznanie i ustalenie pochodzenia przetoki (może być konieczne wprowadzenie do przetoki środków cieniujących lub ćwieka gutaperkowego i wykonanie zdjęcia rentgenowskiego). Więcej

Metaloproteinazy macierzy pozakomórkowej odkryto w 1962 roku. To enzymy proteolityczne, a więc rozkładające wiązania peptydowe między aminokwasami, przez co powodują zniszczenie peptydów i białek. Obecnie znamy 28 metaloproteinaz, a 23 z nich udało się zaobserwować u człowieka. Enzymy te są zaangażowane w fizjologiczne procesy służące rozwojowi, przebudowie i naprawie zniszczonej macierzy pozakomórkowej. Niestety, odgrywają również kluczową rolę w patologicznych procesach toczących się w macierzy zewnątrzkomórkowej i mogą prowadzić do destrukcji bardzo ważnych dla istnienia i funkcjonowania komórek elementów oraz składników, np. błon biologicznych, białek (w tym elastyny i kolagenu), proteoglikanów i innych elementów, dzięki którym zachowane są jedność i funkcje tkanek oraz struktura tworzących te tkanki komórek.

Metaloproteinazy a macierz pozakomórkowa

Macierz pozakomórkowa to mieszanina wielu różnych składników, które są wytwarzane i wydzielane przez komórki. Znajdują się tam białka, jony, minerały. Składniki o charakterze białkowym stanowiące trzy główne elementy macierzy pozakomórkowej to kolageny, proteoglikany i integryny – specjalne białka wiążące. Więcej

Jama ustna jest miejscem zasiedlanym przez około 700 gatunków mikroorganizmów, które w warunkach równowagi fizjologicznej nie są zagrożeniem dla zdrowia i życia. Do organizmów zasiedlających jamę ustną zaliczamy  bakterie i grzyby. Naturalna flora jamy ustnej stabilizuje się w dzieciństwie i stopniowo zmienia się wraz z wiekiem pod wpływem czynników środowiskowych oraz behawioralnych.

Schorzenia w obrębie jamy ustnej są zwykle powodowane zachwianiem równowagi biologicznej flory, prowadzi to do nadmiernego namnażania się drobnoustrojów jednego gatunku przy hamowaniu występowania innych. Zmiana mikroflory może stwarzać korzystne środowisko dla inwazji organizmów nie występujących fizjologicznie w jamie ustnej. Bakterie mogą się przemieszczać do innych układów, głównie drogą pokarmową i wziewną i wywoływać objawy ogólnoustrojowe. Istnieją dowody na zwiększanie ryzyka powstawania miażdżycy i cukrzycy przez bakterie obecne w jamie ustnej. Antybiotykoterapia może prowadzić do powstawania infekcji grzybiczych, głównie grzybami z grupy Candida, które stale kolonizują błonę śluzową jamy ustnej. Flora bakteryjna jest w dużej mierze odpowiedzialna za powstawanie płytki nazębnej oraz choroby przyzębia, a także za występowanie halitozy (przykrego zapachu z ust).

Bakterie próchnicotwórcze

Bakterie fermentujące cukry są uważane za jeden z najbardziej predysponujących do próchnicy czynników. Mikroorganizmy te wykorzystują węglowodany obecne w ślinie, a przekształcając je w kwasy przyczyniają się do obniżania pH w jamie ustnej. Kwaśne środowisko sprzyja rozpuszczaniu szkliwa. Zwiększoną aktywność bakterii kwasotwórczych stwierdza się u osób preferujących dietę bogatą w cukry proste. Za najbardziej próchnicotwórcze drobnoustroje uważa się gatunki Streptococcus mutans, Lactobacillus rhamnosus, Streptococcus gordonii, Fusobacterium nucleatum, ponieważ są one głównymi organizmami kolonizującymi błonkę pierwotną zębów. Proces tworzenia się płytki nazębnej jest złożony, w trakcie powstawania płytki nazębnej kolejne drobnoustroje przyłączają się i tworzą struktury coraz bardziej kompleksowe. Oprócz wydzielania kwasów większość tych bakterii posiada zdolność wytwarzania polisacharydów ułatwiających przyleganie do koron zębów, wytwarzają one także enzymy proteolityczne, dzięki którym możliwa jest ich inwazja w głąb kanalików zębinowych. Bakterie te mają zdolność rozkładania włókien kolagenowych, co prowadzi do osłabienia struktury zębiny i ułatwia penetrację do komory zęba. Długotrwała obecność płytki nazębnej prowadzi do jej utwardzenia w postaci kamienia nazębnego, a jego odkładanie się do chorób przyzębia, zwykle ma to miejsce przy braku usuwania płytki w wyniku niewystarczającej higieny.

Bakterie odpowiedzialne za powstawanie halitozy

Z przeprowadzonych badań wynika, że przykry zapach z jamy ustnej jest w 90% przypadków wywoływany przez czynne proteolitycznie beztlenowe bakterie Gram-ujemne. Za organizmy najbardziej przyczyniające się do powstawania halitozy uważane są gatunki Porphyromonas gingivalis, Fusobacterium nucleatum i Prevotella intermedius, wpływają one także na występowanie chorób przyzębia. Aktywność proteolityczna tych drobnoustrojów dotyczy głównie białek występujących w ślinie oraz składników złuszczonych komórek nabłonka, które rozkładane są do aminokwasów, a następnie dalej metabolizowane. Przemiana materii tych bakterii prowadzi do wydzielania lotnych związków siarczkowych o przykrym zapachu, głównie siarkowodoru i merkaptanu metylu.

Grzyby

W jamie ustnej występują w małej ilości naturalnie różne gatunki drożdżaków, głównie z rodziny Candida, gatunek Candida albicans jest najbardziej powszechny. Grzyby te przy zachowaniu równowagi homeostatycznej nie prowadzą do powstania żadnych schorzeń. Jeżeli równowaga zostanie zachwiana, np. w wyniku antybiotykoterapii lub niedoboru odporności, to może nastąpić wzmożony wzrost grzybów prowadzący do powstania zakażeń. Infekcje te charakteryzują się występowaniem białych pleśniawek, które można łatwo usunąć, pozostają po nich krwawiące rany. Gatunki Candida mogą również powodować leukoplakię włochatą, która uważana jest za stan przedrakowy i powstaje w wyniku zmian przerostowych komórek nabłonka, do których wnikają pseudostrzępki grzybów. Leukoplakia włochata widoczna jest jako spora biała zmiana na błonie śluzowej, która nie daje się łatwo usunąć. U palaczy notuje się zwiększone ryzyko zakażeń grzybami Candida.
Więcej